Une étude sur la souris teste une nouvelle approche contre la maladie d'Alzheimer
En utilisant des modèles murins de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont étudié une nouvelle approche pour ralentir la progression de cette maladie neurodégénérative - un régime riche en esters cétoniques.
Pour obtenir l'énergie dont il a besoin pour fonctionner correctement, le corps dépend généralement du glucose (un simple sucre), qui résulte de la digestion des glucides.
Lorsqu'il n'y a pas assez de glucose sur lequel compter, le corps brûle les graisses à la place. Il s'agit d'un processus appelé cétose, et c'est le principe sur lequel reposent les régimes cétogènes - ou céto.
Les régimes céto sont généralement faibles en glucides et riches en graisses, et ce déséquilibre des ressources produit une cétose. Mais il existe également une autre façon d'induire la cétose qui n'implique pas de faire ce changement diététique. Il s'agit de prendre des suppléments contenant de l'ester cétonique, qui ont le même effet.
Les chercheurs se sont également intéressés à l'ester cétonique en raison de la possibilité qu'il puisse aider à combattre les maladies neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson et d'Alzheimer.
Récemment, une équipe de chercheurs du Laboratoire de neurosciences des National Institutes of Health (NIH) de Baltimore, MD - en collaboration avec des collègues d'autres institutions de recherche - a utilisé des modèles murins de la maladie d'Alzheimer pour examiner plus en détail le potentiel de l'ester cétonique, comme ainsi que les mécanismes sous-jacents possibles à l'œuvre.
Un article d'étude - dont le premier auteur est Aiwu Cheng, Ph.D., et qui figure dans Le Journal of Neuroscience - détaille la procédure.
Un régime d'ester cétonique peut-il aider?
Les chercheurs expliquent qu'au début du développement de la maladie d'Alzheimer, plusieurs changements se produisent dans le cerveau. L'un de ces changements est une activité neuronale (cellule cérébrale) beaucoup plus incontrôlée.
Les chercheurs émettent l'hypothèse que ce manque d'activité des cellules cérébrales régulées peut être dû à des dommages à un ensemble de neurones inhibiteurs spécialisés - appelés neurones GABAergiques. Cela signifie qu'ils sont incapables d'empêcher d'autres cellules cérébrales d'envoyer trop de signaux.
Les auteurs de l'étude suggèrent également que puisque les neurones GABAergiques ont besoin de plus d'énergie pour fonctionner correctement, ils peuvent être plus vulnérables au bêta-amyloïde, une protéine qui s'accumule dans le cerveau dans la maladie d'Alzheimer et devient toxique.
Selon des études existantes, la bêta-amyloïde affecte également les mitochondries, qui sont de minuscules organites dans les cellules qui les maintiennent «alimentées» en énergie. Certains chercheurs affirment que la bêta-amyloïde perturbe la fonction mitochondriale en interférant avec la protéine SIRT3 qui aiderait généralement à la préserver.
Dans leur étude actuelle, les chercheurs ont modifié génétiquement des modèles murins de la maladie d'Alzheimer, de sorte que les rongeurs produisent des niveaux inférieurs à la normale de SIRT3. Ils ont constaté que ces souris présentaient des crises plus violentes, avaient un taux plus élevé de mort des neurones GABAergiques et étaient également plus susceptibles de mourir par rapport à la fois aux souris témoins saines et aux souris modèles normales de la maladie d'Alzheimer.
Pourtant, lorsque les chercheurs ont nourri les souris avec des niveaux de SIRT3 inférieurs avec un régime riche en esters cétoniques, les rongeurs ont fait mieux, avec moins de crises et des taux de mortalité plus faibles.
De plus, Cheng et l'équipe ont également observé qu'un régime riche en esters cétoniques semblait augmenter les niveaux de SIRT3 chez les rongeurs qui en avaient reçu.
Cela a conduit les chercheurs à conclure que l'augmentation des niveaux de SIRT3 au moyen d'un régime riche en esters cétoniques peut être utile pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer.
