La manipulation des caractéristiques des cellules `` pourrait aider à ralentir le cancer ''
Nouvelle recherche, publiée dans la revue Gènes et développement, fait valoir que la manipulation d'éléments de cellules appelées pores nucléaires pourrait éventuellement empêcher les cellules cancéreuses de proliférer.
Le cancer est la deuxième cause de décès la plus fréquente aux États-Unis, après les maladies cardiaques. L'American Cancer Society (ACS) estime qu'environ 1,7 million de cas de cancer seront diagnostiqués aux États-Unis en 2018 et que plus de 600000 Américains mourront du cancer cette année.
Cela se traduit par environ 1 670 décès liés au cancer chaque jour.
Toutes les cellules ont des pores nucléaires - ce sont des canaux de transport essentiels qui aident à déplacer le matériel cellulaire vers et depuis le noyau d'une cellule, qui est la partie de la cellule qui contient ses gènes.
Les pores nucléaires sont un domaine d'intérêt pour la recherche sur le cancer car ils apparaissent en trop grand nombre dans certaines cellules cancéreuses. Certaines recherches ont donc examiné comment les pores nucléaires affectent le traitement du cancer.
Par exemple, les scientifiques savent, d'après les résultats d'autres études, que le fait d'empêcher les protéines liées au cancer de traverser les pores nucléaires peut avoir un impact considérable sur le traitement du cancer. Ils savent également que les pores nucléaires peuvent favoriser la résistance au traitement dans certains cancers agressifs, car ils peuvent excréter la chimiothérapie des cellules, affaiblissant ses avantages.
Les pores nucléaires sont constitués d'un type de protéine appelée nucléoporines. Les chercheurs à l'origine de la nouvelle étude, du Salk Institute for Biological Studies de La Jolla, en Californie, étaient particulièrement intéressés par une nucléoporine appelée Tpr, qui a déjà été associée à certains cancers.
Découverte surprenante: éliminer le Tpr des cellules
L'équipe Salk a fait des découvertes uniques. Leur étude est la première à illustrer en quoi chaque pore nucléaire d'une cellule est différent. Ils ont également constaté que lorsque la Tpr est retirée d’une cellule, le nombre de pores nucléaires de la cellule augmente.
C'était une découverte surprenante. «En règle générale, lorsque vous« abattez »ou supprimez certaines des protéines qui composent le complexe des pores nucléaires, le nombre total de pores nucléaires diminue», explique le premier auteur Asako McCloskey.
Les chercheurs disent que l'augmentation spectaculaire du nombre de pores nucléaires qui se produit lorsque Tpr est éliminé suggère que Tpr contribue à réguler la façon dont les pores nucléaires sont assemblés. Cela signifie que Tpr ne joue pas seulement un rôle dans le transport du matériel cellulaire.
«Auparavant, nous n’avions pas les outils nécessaires pour augmenter artificiellement les pores nucléaires», déclare Martin Hetzer, auteur principal et vice-président et directeur scientifique de Salk.
«Notre étude offre une avenue expérimentale pour poser des questions critiques: quelles sont les conséquences de l'augmentation du nombre de pores nucléaires dans une cellule saine pour imiter ceux trouvés dans une cellule cancéreuse? Cela affecte-t-il l'activité des gènes? Pourquoi les cellules cancéreuses augmentent-elles le nombre de pores nucléaires? »
Martin Hetzer
Hetzer et ses collègues espèrent que ces découvertes pourraient un jour conduire à un traitement révolutionnaire qui empêche la prolifération des cellules cancéreuses en manipulant le nombre de pores nucléaires.
Ils pensent qu’il serait peut-être également possible de contrer la résistance des cancers agressifs au traitement en empêchant les pores nucléaires d’exporter la chimiothérapie hors des cellules.
Récemment, Actualités médicales aujourd'hui fait état d'une autre étude portant sur des cibles potentielles pour les tumeurs résistantes aux médicaments. Cette étude a identifié un mécanisme qui favorise la croissance cellulaire et implique un complexe protéique jusqu'alors inconnu appelé cible mammifère du complexe de rapamycine 3.
