Comprendre l'anhédonie: que se passe-t-il dans le cerveau?
L'anhédonie, ou l'incapacité de ressentir du plaisir lors d'activités agréables, se produit dans le cadre d'un certain nombre de conditions. Elle est également considérée comme une caractéristique centrale de la dépression. Dans cette fonctionnalité Spotlight, nous explorons ce qui se passe dans le cerveau.
La plupart des gens, à un moment de leur vie, perdront tout intérêt pour les choses qui les excitaient autrefois.
L'Anhédonie, cependant, prend cette perte à ses limites; il devient impossible de profiter de choses qui, autrefois, suscitaient de l'excitation, comme la musique, le sexe, la nourriture et la conversation.
Outre le trouble dépressif majeur, il peut survenir dans le cadre d’autres conditions, notamment la schizophrénie, la psychose et la maladie de Parkinson, ainsi que l’anorexie mentale et les troubles liés à la toxicomanie.
Cela peut même jouer un rôle dans le désir d’un individu de se livrer à des comportements à risque, comme le parachutisme.
Au cours des dernières années, l'anhédonie a fait l'objet d'une attention accrue. Cela s'explique en partie par le fait qu'il prédit dans quelle mesure une personne souffrant de dépression répondra au traitement.
Les antidépresseurs courants ont tendance à moins bien fonctionner pour les personnes dépressives avec anhédonie que pour celles qui souffrent de dépression sans anhédonie.
Parce que le traitement de la dépression est si difficile, toute information supplémentaire est la bienvenue. Il existe des preuves suggérant que la présence d'anhédonie augmente le risque de suicide, donc si le lien est prouvé, la reconnaissance et le traitement de l'anhédonie pourraient sauver des vies.
À quoi ressemble l'anhédonie?
Pour mieux comprendre ce que ressent l'anhédonie, voici un extrait d'un récit de première main.
«Depuis 7 ans, j'ai eu le moindre scintillement d'émotions, ce que je ressens au quotidien est pratiquement nul. Je n'ai aucun désir de vraiment parler, car rien de ce que je fais n'est gratifiant ou satisfaisant. C'est le cœur de mon anhédonie, un symptôme de dépression majeure.
«Essentiellement, je ne gagne rien de ma vie quotidienne; mon monde est froid et, en tant que tel, il donne à la vie la même apparence. Tout ce que je regarde, tout ce que je fais, ressemble et ressent la même chose.
Que se passe-t-il dans le cerveau?
Comme pour l'enquête sur toute réponse émotionnelle, l'histoire n'est pas simple. Les circuits du cerveau sont denses, alambiqués et incroyablement occupés.
L'Anhédonie n'est pas simplement une appréciation réduite du goût du chocolat; les mécanismes de récompense sous-jacents sont altérés.
Cela peut impliquer des modifications des niveaux d'intérêt, de motivation, d'anticipation, d'attente et de prédiction de l'effort, qui sont tous complexes en eux-mêmes et qui sont tous traités par des circuits neuronaux différents mais qui se chevauchent.
Anhédonie et récompense
Il est prouvé que de nombreuses personnes atteintes d’anhédonie peuvent éprouver du plaisir de la même manière que le reste de la population - c’est simplement qu’il y a quelque chose qui cloche en ce qui concerne la motivation, l’anticipation et la récompense.
Pour les personnes atteintes d'anhédonie, le processus de récompense s'est déréglé. Trouver quelle partie de ce processus n'est plus entravée est une tâche difficile.
Afin de comprendre l'interaction entre les différents aspects du plaisir, je vous donnerai un exemple. Si nous faisons l'expérience de quelque chose et l'apprécions - en mangeant un nouveau type de bonbon, par exemple - nous pourrions vouloir le refaire.
Cependant, si le bonbon coûte 1 000 $ par pièce, cela ne nous dérangera peut-être pas. Ou, de même, s'il est connu pour causer le cancer, nous le manquerons probablement.
Si les bonbons sont gratuits et sans danger, cependant, nous les rangerons. Si nous devons marcher jusqu'à la pièce voisine pour obtenir un morceau, nous ferons probablement l'effort. Mais, s'il est stationné à un demi-mile de là, nous pourrions réfléchir. Et, si c’est dans la ville voisine, nous renoncerons au plaisir.
Mais même si le bonbon est sain, posé sur la table à côté de nous et gratuit, nous pourrions en prendre un morceau même si nous venons de manger un repas de trois plats.
Le désir, la motivation et le plaisir que nous tirons des choses sont fluides.
Bien que cet exemple particulier soit simpliste, il montre comment notre cerveau effectue des calculs sur les risques, les récompenses et les gains en utilisant plusieurs régions du cerveau, souvent sans notre contribution consciente.
Dans cet esprit, par où devrions-nous commencer? Eh bien, pendant de nombreuses années, une partie des noyaux gris centraux appelée noyau accumbens a été appelée le «centre du plaisir».
Sans surprise, il est impliqué dans l'anhédonie. Des études récentes ont montré que d'autres zones du cerveau sont également impliquées, notamment:
- le cortex préfrontal, qui est impliqué dans la planification et l'expression de la personnalité
- l'amygdale, qui traite les émotions et participe à la prise de décision
- le striatum, qui est la zone qui abrite le noyau accumbens, impliqué dans le système de récompense
- l'insula, qui est considérée comme importante dans la conscience et la conscience de soi
Le cortex préfrontal semble important dans le traitement de haut niveau des récompenses, y compris l'analyse coût-bénéfice et la prise de décision. Ses connexions au striatum ventral semblent être particulièrement importantes dans la motivation et donc l'anhédonie.
Le rôle des neurotransmetteurs
Les déséquilibres des neurotransmetteurs ont également été étudiés en relation avec l'anhédonie. La dopamine présente un intérêt particulier en raison de son implication dans les voies de récompense ainsi que du fait qu'elle est exprimée en grande quantité dans le noyau accumbens.
En fait, la réduction de l'expression de la dopamine dans le striatum ventral des personnes déprimées s'est avérée bien corrélée avec la gravité de l'anhédonie, mais pas avec les symptômes dépressifs en général.
La relation de la dopamine avec l’anhédonie et la récompense est cependant complexe. La réduction des niveaux de dopamine dans différentes parties du cerveau peut avoir des effets différents.
A titre d'exemple, l'augmentation de la dopamine dans l'insula a l'effet inverse sur la prise de décision basée sur l'effort à l'augmentation de la dopamine dans le striatum ventral. Il est donc peu probable que la dopamine raconte toute l’histoire.
Le GABA (un neurotransmetteur inhibiteur), le glutamate (un neurotransmetteur excitateur), la sérotonine et les opioïdes peuvent également jouer leur rôle.
Par exemple, les personnes souffrant de dépression qui ont également une anhédonie prononcée semblent avoir réduit les niveaux de GABA. De plus, les personnes déprimées ayant une activité opioïde réduite éprouvent moins de plaisir lors d'interactions positives.
Un rôle possible pour l'inflammation
La dépression et l'inflammation sont liées depuis un certain temps. Les scientifiques ont mesuré des niveaux accrus de composés inflammatoires chez les personnes souffrant de dépression. Ces caractéristiques chimiques comprennent les cytokines et les protéines C-réactives.
Une étude sur les personnes souffrant de dépression, publiée dans la revue Psychiatrie moléculaire en 2015, ont constaté que des niveaux accrus de protéine C-réactive étaient associés à une connectivité réduite entre le striatum ventral et le cortex préfrontal ventromédial (ce qui est important dans la motivation) et à une augmentation de l'anhédonie.
D'autres études ont produit des résultats similaires, de sorte que l'inflammation semble être impliquée à la fois dans la dépression et l'anhédonie.
Bien qu'un lien entre anhédonie et inflammation semble peut-être inattendu, il a du sens quand on épluche les couches. Les cytokines peuvent influencer le métabolisme des neurotransmetteurs et l'activité cérébrale.
En outre, les cytokines favorisent ce qu'on appelle un comportement de maladie - y compris la léthargie, le malaise, la perte d'appétit, la somnolence et la sensibilité à la douleur - qui ont tous des parallèles dans la dépression. Et les personnes qui subissent un traitement à la cytokine pour le cancer signalent souvent des symptômes dépressifs.
Bien que nous n'ayons pas une compréhension complète des origines de l'anhédonie, la recherche à ce jour nous dit qu'elle est multiforme et - très probablement - différente d'une personne à l'autre.
Traiter l'anhédonie
À l'heure actuelle, il n'y a pas de traitements destinés à l'anhédonie. Il est généralement traité parallèlement à la condition dont il fait partie - par exemple, des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine sont souvent prescrits aux personnes souffrant de dépression.
Il existe de plus en plus de preuves que les traitements classiques de la dépression ne font pas grand-chose pour l'anhédonie et, pire encore, peuvent aggraver le problème en provoquant un émoussement émotionnel, une anhédonie sexuelle et une anorgasmie, ou une incapacité à l'orgasme.
Cette interaction négative pourrait être due au fait que la sérotonine inhibe la libération de dopamine dans certaines régions du cerveau, interférant potentiellement avec les circuits de récompense, de motivation et de plaisir.
Sur une note positive, il y a eu un intérêt récent pour la kétamine anesthésique en tant que médicament anti-anhédonique potentiel. La kétamine s'est révélée prometteuse comme traitement de la dépression, réduisant rapidement les symptômes du trouble dépressif majeur et du trouble bipolaire.
Une étude publiée dans la revue La nature en 2014, a spécifiquement cherché à voir si cela pouvait également avoir un effet sur l'anhédonie. Les essais chez les rongeurs avaient déjà généré des résultats intéressants, mais c'était la première fois que la kétamine était étudiée chez l'homme.
Plus précisément, l'étude s'est intéressée au trouble bipolaire résistant au traitement. Les auteurs ont conclu que «la kétamine réduisait rapidement les niveaux d'anhédonie».
En fait, la réduction s'est produite dans les 40 minutes et a duré jusqu'à 14 jours après une seule injection. Fait intéressant, la réduction s'est produite sans réduction similaire des symptômes dépressifs.
La kétamine bloque les récepteurs du N-méthyl-D-aspartate, les empêchant ainsi d'être activés par le glutamate. Cela implique que le glutamate, un neurotransmetteur excitateur, pourrait jouer un rôle dans l'anhédonie.
Il reste encore un long chemin à parcourir avant que les nombreux aspects de l'anhédonie ne soient pleinement compris. Cependant, nos connaissances se développent lentement et, avec le temps, il y a un espoir de solution à cette maladie hautement intrusive et débilitante.
