Parkinson: la vitamine B-3 peut arrêter la mort des cellules cérébrales
La vitamine B-3 peut aider à arrêter la mort des cellules nerveuses qui se produit dans la maladie de Parkinson, selon une récente étude menée par l'Allemagne qui pourrait conduire à de nouveaux traitements pour la maladie de la fonte cérébrale.
L'article des chercheurs est maintenant publié dans la revue Rapports de cellule.
Ils y rapportent comment une forme de vitamine B-3 appelée nicotinamide riboside a aidé à préserver les cellules nerveuses en stimulant leurs mitochondries, ou centres de production d'énergie.
«Cette substance», explique l'auteur principal de l'étude, le Dr Michela Deleidi, qui dirige des projets de recherche sur le cerveau à l'Université de Tübingen et à l'Association Helmholtz - tous deux en Allemagne - «stimule le métabolisme énergétique défectueux dans les cellules nerveuses affectées et les protège de la mort. . »
Maladie de Parkinson et mitochondries
La maladie de Parkinson est une maladie qui s’aggrave avec le temps et qui survient en raison de la mort de neurones, ou de cellules nerveuses, dans une partie du cerveau responsable du mouvement.
Les cellules produisent un produit chimique appelé dopamine qui est important pour contrôler les mouvements. À mesure que la maladie progresse, la marche, la coordination et l'équilibre deviennent de plus en plus difficiles.
D'autres symptômes tels que les troubles du sommeil, les problèmes de mémoire, la fatigue et la dépression peuvent également se développer.
Il y a environ 1 million de personnes atteintes de la maladie de Parkinson aux États-Unis, où 60 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.
L'opinion dominante parmi les scientifiques est que la maladie résulte de la coopération de facteurs génétiques et environnementaux.
Chacune de nos cellules contient des centaines de petits compartiments appelés mitochondries qui, entre autres, transforment la nourriture en énergie pour la cellule.
Parce qu'elles sont plus avides d'énergie que les autres cellules, les cellules nerveuses sont «particulièrement dépendantes des mitochondries».
Les problèmes de fonction mitochondriale sont une caractéristique commune des maladies qui s'accompagnent de la mort du tissu cérébral, telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington.
Dans le cas de la maladie de Parkinson, des études ont montré que les cellules dopaminergiques qui meurent ont endommagé les mitochondries.
Cause ou effet secondaire de la maladie?
Le Dr Deleidi et ses collègues se sont demandé si des mitochondries défectueuses étaient une cause ou si elles n'étaient «qu'un simple effet secondaire» de la maladie.
Premièrement, ils ont prélevé des cellules cutanées de personnes atteintes de la maladie de Parkinson qui portaient des versions du gène GBA connues pour augmenter le risque de maladie.
Ils ont fait régresser les cellules de la peau en cellules souches immatures, puis ils ont persuadé les cellules souches de devenir des cellules nerveuses. Ces cellules nerveuses présentent un dysfonctionnement mitochondrial similaire à celui trouvé dans les cellules cérébrales dans la maladie de Parkinson.
Pour tester s'il était possible de déclencher la croissance de nouvelles mitochondries dans les cellules, l'équipe a augmenté leurs niveaux de coenzyme nicotinamide adénine dinucléotide (NAD).
Pour ce faire, l'équipe a «nourri» les cellules avec une forme de vitamine B-3 appelée nicotinamide riboside, qui est un précurseur de la coenzyme.
Les précurseurs du NAD «ont été proposés pour améliorer le déclin métabolique et la maladie liés à l'âge», notent les auteurs dans leur article d'étude.
Cela a provoqué une augmentation des niveaux de NAD dans les cellules et entraîné de nouvelles mitochondries et une augmentation de la production d'énergie.
La vitamine B-3 a conduit à moins de cellules nerveuses mortes
Jusqu'à présent, les expériences se sont limitées aux effets sur les cellules cultivées en laboratoire. L'étape suivante consistait donc à les tester dans un organisme vivant.
Les scientifiques ont choisi des mouches avec des gènes GBA défectueux car elles développent également des symptômes de la maladie de Parkinson à mesure qu’elles vieillissent et que leurs cellules dopaminergiques diminuent.
Les chercheurs ont utilisé deux groupes de mouches avec un GBA défectueux. Ils ont ajouté de la vitamine B-3 à la nourriture pour un groupe, mais pas pour l'autre.
L'équipe a observé beaucoup moins de cellules nerveuses mortes et une plus longue rétention de la mobilité chez les mouches qui ont reçu la vitamine, par rapport à celles qui n'en ont pas reçu.
Le Dr Deleidi suggère que les résultats montrent que «la perte de mitochondries joue effectivement un rôle important» dans le développement de la maladie de Parkinson.
Elle et ses collègues vont maintenant tester les effets de la vitamine sur les patients atteints de la maladie de Parkinson. Les preuves d'autres études montrent déjà que la vitamine ne produit pas d'effets secondaires chez les individus en bonne santé.
«L'administration de nicotinamide riboside peut être un nouveau point de départ pour le traitement.»
Dr Michela Deleidi
